Гипертоническая болезнь хроническое заболевание, осно- вным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с на- личием патологических. Артериальная гипертензия у детей — презентация онлайн Презентация на тему синдром артериа

Слайд 2

Гипертония - это высокое и постоянное давление крови: 140/90 и выше.

Идеальный уровень, это когда верхняя цифра давления крови держится ниже 120 (систолическое давление). Нижняя цифра должна быть ниже 80 (диастолическое).

Слайд 3

Гипертония, является самым распространенным заболеванием XXI века(ВОЗ). Приблизительно 600 млн. людей вовсем мире страдают от высокого кровяного давления.

Слайд 4

Стадии гипертонии

1 стадия (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179(180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст.-диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано, повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии.

Слайд 5

2 стадия (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. систолическое и 105-114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, боли в области сердца. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

Слайд 6

3 стадия (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200-230 мм рт. ст. систолическое, 115-129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна, почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых больных с III стадией гипертонии, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Слайд 7

Причина гипертонии

Статистика: 90 % заболеваний гипертонией вызваны образом жизни и вредными привычками. Вывод: гипертониками мы становимся вбольшинстве случаев по своему собственномувыбору.

Слайд 8

Факторы образа жизни – причина гипертонии

Избыточная масса тела Каждый килограмм жира требует 15 км дополнительных мельчайших кровеносных сосудов. Поэтому требуется большее давление, чтобы протолкнуть через них кровь. Статистика: люди, имеющие массу тела на 20 % выше нормы, в 5 разчаще страдают от гипертонии, чем люди с нормальной массой тела. У 70%мужчин, и у 61% женщин больныхгипертонией причиной заболевания явилосьожирение.

Слайд 9

Излишнее употребление соли, избыток пищевого натрия Установлено, что высокое кровяное давление встречается редко в тех регионахземного шара, где содержание соли в пищеочень низкое. Во многих странах употребление солипостоянно растет. Какследствие - гипертония, как эпидемия,поражает половину взрослого населения. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в тканях и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии. Подсчитано, что каждый килограмм лишнего веса означает увеличение давления на 2 мм. рт. ст.

Слайд 10

Курение Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек. Курение одной сигареты повышает давление крови. Повышенное давление сохраняется как минимум 30 минут.

Слайд 11

Алкоголь Результат научных исследований: умеренноеупотребление алкоголя (не более 5 раз в год)в 15 % случаев ведет кгипертонии. Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. рт. ст. в год.

Слайд 12

Кофе, чай Результат научных исследований: одна чашечка кофе или чая может повысить давление крови на 5-6 делений.

Слайд 13

Малоподвижность Результат научных исследований:человек, который не занимаетсяфизическими упражнениями рано или поздно будет страдать от повышенного давления.

Слайд 14

Стресс и психическое перенапряжение Гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови в единицу времени, вследствие чего давление повышается. Если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды и повышение артериального давления становится хроническим.

Слайд 15

Атеросклероз Избыток холестерина ведет к потере артериями эластичности, а атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Все это ведет к повышению артериального давления. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга.

Слайд 16

Наследственность Наследственность играет немаловажную роль в развитии гипертонической болезни в основном у людей молодого возраста, меньшую - у пожилых. Установлено, что гипертония в семьях, где ближайшие родственники страдают повышенным артериальным давлением, развивается в несколько раз чаще, чем у членов остальных семей. У родителей, болеющих гипертонической болезнью, дети в 3,5 раза чаще страдают ею по сравнению с другими детьми. Генетически может наследоваться не сама гипертония, а только предрасположенность к ней, это связано с особенностями обмена некоторых веществ (в частности, жиров и углеводов), а также с нервно-психическими реакциями. Однако реализация генетической предрасположенности в значительной степени обусловлена внешними влияниями: условиями жизни, питанием, неблагоприятными факторами.

Слайд 17

Профилактика развития гипертонии Профилактика артериальной гипертонии делится на первичную и вторичную. Первичная профилактика нужна здоровым - тем, чье давление пока не превышает нормальных цифр. Приведенный ниже комплекс оздоровительных мер поможет не только долгие годы удерживать давление в норме, но и избавиться от лишнего веса и значительно улучшить общее самочувствие.

Слайд 18

Физические упражнения Любые физические упражнения у лиц с мягкой и умеренной артериальной гипертонией способствуют повышению физической работоспособности. Упражнения, направленные на тренировку выносливости (общеразвивающие, дыхательные упражнения, занятия на тренажерах, плавание, быстрая ходьба, бег), приводят к заметному антигипертензивному эффекту. Однако, во время сильной физической нагрузки систолическое давление резко увеличивается, поэтому лучше всего заниматься понемногу (30 минут) каждый день, постепенно увеличивая нагрузку от слабой до умеренной.

Слайд 19

Ограничение животных жиров Постепенно вытесните из своей диеты сливочное масло, сыры, колбасы, сметану, сало и жареные котлеты дополнительным количеством овощей и фруктов, растительного масла и нежирной рыбы. Предпочитайте обезжиренные молочные продукты. Таким образом вы сможете контролировать содержание холестерина в крови (профилактика атеросклероза), нормализовать вес и одновременно обогатить свой рацион калием, который очень полезен при гипертонии.

Слайд 20

Низкосолевая диета Количество поваренной соли следует ограничить до 5 грамм (1 чайная ложка) в день. Следует учесть, что многие продукты (сыры, копчености и соления, колбасные изделия, консервы, майонез, чипсы) сами по себе содержат много соли. Итак, уберите со стола солонку и никогда не досаливайте готовые блюда. Заменяйте соль пряными травами, чесноком. Если обходиться без соли трудно, можно приобрести соль с пониженным содержанием натрия, вкус которой почти не отличается от обычной.

Слайд 21

Психологическая разгрузка Стресс - одна из основных причин повышения давления. Поэтому так важно освоить методы психологической разгрузки - аутотренинг, самовнушение, медитацию. Важно стремиться видеть во всем положительные стороны, находить в жизни радости, работать над своим характером, меняя его в сторону большей терпимости к чужим недостаткам, оптимизма, уравновешенности. Пешие прогулки, спорт, хобби и общение с домашними животными также помогают поддерживать душевное равновесие.

Слайд 22

Немедикаментозная терапия Помимо гипертонической диеты, терапия может включать дыхательные упражнения, легкий массаж, акупунктуру, иглоукалывание, рефлексотерапию, нормализацию сна, соблюдение режима дня, прием натуральных и синтетических витаминов, антиоксидантов, пищевых добавок и общеукрепляющих сборов трав. Словом, стоит максимально “оздоровить” свой образ жизни. Измерение артериального давления Делайте это ежедневно, а полученные цифры записывайте в специальную тетрадь. Если ваше давление приближается к 140/90, или выше этой цифры, значит оно повышено и следует обратиться к врачу.

Авторы: Проф. Фазлыева Р. М. Доц. Мухетдинова Г. А. Уфа,

Артериальная гипертензия (АГ) – состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД — 90 мм рт. ст. и выше.

Распространённость АГ страдают 20-30% взрослого населения Среди лиц старше 65 лет – 50-65% Правило половин – половина больных знают о наличии гипертонии, половина от знающих лечатся, не более половины от лечащихся достигают нормального уровня АД.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная АГ) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии при отсутствии первичной причины для его повышения. Частота 90-95%.

ГБЭтиология и патогенез Ожирение Стресс Генетические факторы Избыточное потребление соли Мембранные нарушения Баро- и хемо- рецепторы. Эндотелин РААСНарушение выделе- ния натрия. Увеличенная активность САС

Вторичные АГ (симптоматические) ЭГ необходимо дифференцировать от вторичных (симптоматических) АГ, под которыми понимают такие формы повышения АД, которые причинно обусловлены заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД.

Основные группы вторичных гипертензий: 1. Почечные (нефрогенные) – 18% или 70-80% от симптоматических АГ; 2. Эндокринные; 3. Гемодинамические, обусловленные поражениями сердца, аорты, крупных ветвей её; 4. Центрогенные, обусловленные органическими поражениями ЦНС; 5. Экзогенные, обусловленные приёмом медикаментов (ГКС, гормональные контрацептивы), алиментарные (тирамин). Особой формой гипертензии является повышение АД обусловленное повышением вязкости крови, например, при полицитемии.

Классификация симптоматических АГ (по Арабидзе (1992 год) 1 Почечные артериальные гипертензии 1) Врожденные аномалии почек и сосудов (гипоплазия, дистопия, гидронефроз, поликистоз, подковообразная почка, патологическая подвижность, атрезия и гипоплазия почечной артерии, аневризмы. 2) Приобретенные заболевания почек (диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, синдром Кимельстил – Уилсона, системные васкулиты, опухоли). 3) Приобретенные поражения магистральной почечной артерии (атеросклероз, кальциноз, тромбоз, эмболия, фибромышечная дисплазия, болезнь Такаясу, аневризма, эндартериит, гемангиомы, сдавления сосудов, стеноз и тромбозы почечной вены.

2. Артериальная гипертензия, обусловленная поражением крупных сосудов 1) Коарктация аорты 2) Атеросклероз 3) Стеноз позвоночной и сонной артерии 4) Полная АВ – блокада

3. Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях 1) Феохромоцитома 2) Болезнь и синдром Иценко – Кушинга 3) Первичный гиперальдостеронизм 4) Токсический зоб 5) Врожденная гиперплазия надпочечников 6) Акромегалия 7) Гиперпаратиреоз

4. Артериальная гипертензия при заболеваниях ЦНС 1) Энцефалит 2) Полиомиелит 3) Опухоли и травмы ГМ

особенности АГ при ХГН и заболеваниях почек: > Молодой возраст больных; > Отсутствие «вегетоневроза» ; > Течение болезни без кризов; > Зависимость обострений от ангин и ОРВИ, а не от психоэмоциональных фактров; > Больные при почечных АГ не чувствуют своего высокого АД, в отличие от больных ЭГ, у которых даже небольшое повышение может сопровождаться обилием симптомов; > Отёки встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут быть и при ЭГ, особенно при объём-натрийзависимом варианте.

лабораторно-инструментальныхис следования: > Наличие мочевого синдрома; > В период обострения – ускорение СОЭ, появление белков острой фазы, нередко анемия; > При наличии ХПН – снижение клубочковой фильтрации, повышение остаточного азота и мочевины, креатинина; > На глазном дне – гипертоническая ретинопатия, обычно более выражена, чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне могут наблюдаться даже при умеренной гипертензии; > Пункционная биопсия почек.

Вазоренальная гипертензия Причины вазоренальной гипертензии: > В пожилом возрасте – атеросклероз; > В молодом — ФМД, реже неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу); > Редкие причины –гипоплазия, тромбоз, посттравматическая аневризма.

Общие признаки вазоренальных гипертензий 1. Стабильно высокий характер АГ с самого начала; 2. Преимущественное повышение ДАД; 3. Систолический шум над областью проекции почечных артерий (при одностороннем поражении шум выслушивается у 50-70% больных, при двухстороннем – практически у всех); 4. Резистентность к общепринятой антигипертензивной терапии; 5. Частое злокачественное течение АГ (при одностороннем поражении у 30%, при двустороннем у 50-60%); 6. Сопутствующие поражения других артериальных систем; 7. Асимметрия пульса и АД.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) Характерны признаки (четыре «Г»): 1. Гипертензия; 2. Гипокалиемия (калий ниже 3, 0 ммоль/л); 3. Гиперальдостеронизм; 4. Гипоренинемия.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) o Выраженная мышечная слабость, напоминающая миастеню; o Судорожные подёргивания мышц, парастезии, онемение и нарушение по типу вялых параличей, часто отмечается симптом повисающей головы; o Стойкая гипертрофия левого желудочка не развивается, P-Q укорачивается, электрическая систола удлиняется, сегмент S-T смещён вниз, зубец T уплощается и сливается со значительно увеличенным зубцом U. o Полиурия (до 3 л/сут); o Никтурия; o Изостенурия (1007-1015, а при несахарном диабете 1002-1005).

Феохромоцитома Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является приступообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140 – 300/160 мм. рт. ст.), сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту, повышением температуры тела, головокружением, пульсирующей головной болью, дрожью, болью в подложечной области, конечностях, бледностью, учащением дыхания, расширением зрачков, ухудшением зрения, слуха, жаждой, позывами к мочеиспусканию.

Феохромоцитома В крови и моче во время приступа – лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия; Экскреция с мочой за сутки более 30 мкг адреналина, более 100 мкг норадреналина и более 6 мг ванилминдальной кислоты; КТ – топическая диагностика.

Синдром Иценко-Кушинга Заболевание в 3-4 раза возникает у женщин и в 80-90% случаев протекает с АГ. У 30% больных синдром обусловлен первичной аденомой или карциномой коры надпочечников.

Синдром Иценко-Кушинга Клинические симптомы: Ожирение по «верхнему типу»: красное и лоснящееся лицо, мощные торс и шея и живот при тонких ногах; На животе и бёдрах имеются багрово-фиолетовые стрии, на разгибательных поверхностях предплечий выявляются петехии и телеангиоэктазии; Олиго- или аменорея, у мужчин импотенция и гинекомастия; Выпадение волос под мышками, на лобке, сухость кожи, дистрофия ногтей, угревая сыпь; Острые стероидные язвы в ЖКТ, склонные к кровотечению; Бессоница, эйфория, быстрая утомляемость и слабость;

Синдром Иценко-Кушинга Лабораторные данные: полицитемия, эозинопения, лимфопения, гиперкортизолемия, альдостеронемия, гипернатриемия, гипомагнийемия, метаболический алкалоз, гиперхолестеринемия, триглицеридемия, повышение экскреции 17-ОКС и 17-КС.

ИСАГ: изолированная систолическая АГ o Повышение САД выше 140, при ДАД ниже 90 мм. рт. ст. (высокое пульсовое давление («прыгающий» пульс, акцент 2 тона над аортой, грубый систолический шум, проводящийся в межлопаточное пространство. Уплотнение аорты можно установить с помощью рентгенологического и Эхо. КГ исследования.

Коарктация аорты Сужение или полный перерыв в области перешейка на границе дуги и нисходящего отделов аорты. Может быть изолированной, а также может сочетаться с открытым артериальным протоком или другими врождёнными пороками сердца. У мужчин встречается в 4 раза чаще.

Коарктация аорты При осмотре взрослых больных выявляется хорошее развитие грудной клетки, плечевого пояса и шеи при заметном отставании в развитии нижних конечностей. Определяется пульсация межреберных артерий, усиление верхушечного толчка, нередко пальпируется систолическое дрожание во 2-3межреберьях слева от грудины. Над всей поверхностью сердца выслушивается систолический шум, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточное пространство. II тон на аорте акцентирован. Систолическое АД на верхних конечностях у всех больных значительно повышено, тогда как диастолическое повышается незначительно или остаётся нормальным. В связи с этим увеличено пульсовое давление. АД на нижних конечностях намного ниже, чем на верхних.

Коарктация аорты На ЭКГ у взрослых выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, у 70% на обзорных рентгенограммах грудной клетки определяется узурация рёбер, возникающая от давления межреберных артерий. При двухмерной эхокардиографии визуализируется место сужения аорты, С помощью допплер-эхокардиографии можно определить систолический турбулентный кровоток и градиент давления выше и ниже коарктации. Окончательная диагностика производится с помощью аортографии.

Поражение органов –мишеней Сердце гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) сердечная недостаточность Мозг острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака); хронические нарушения мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, лакунарные инфаркты) Почки Гипертоническая нефропатия Гипертонический нефросклероз Глаза Гипертоническая ретинопатия

Поражение органов –мишеней Действие на сердце гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) сердечная недостаточность

Поражение органов –мишеней Действие на мозг острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака); хронические нарушения мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, лакунарные инфаркты)

Лабораторные и инструментальные методы исследования Общий анализ крови Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (уровень калия, натрия, креатинина, глюкозы, холестерина) ЭКГ – гипертрофия левого желудочка (индекс Соколова-Лайона SV 1+RV 5, 6>35 мм у лиц старше 40 лет; >> 45мм у лиц моложе 40 лет) Суточное мониторирование АД (СМАД) Эхокардиография – гипертрофия левого желудочка (ТЗСЛЖ >> 1, 2 см; ТМЖП >> 1, 2 см; увеличение ММЛЖ), нарушение диастолической, позднее систолической функции левого желудочка Исследование глазного дна УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий для выявления вторичных АГ

Расположение моментных векторов деполяризации желудочков в горизонтальной плоскости в норме (а) и при гипертрофии ЛЖ (б) ЭКГ при гипертрофии левого желудочка

Лечение ГБ Немедикаментозные меры снижения АД Отказ от курения Снижение избыточной массы тела Уменьшение употребления алкоголя Ограничение употребления поваренной соли до 5-2 г/сут Комплексная модификация диеты – увеличение потребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, магнием, кальцием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров Увеличение физической активности

Медикаментозное лечение АГ 2. Основные группы гипотензивных препаратов β-адреноблокаторы Диуретики Антагонисты кальция Ингибиторы АПФ α-адреноблокаторы рецепторов ангиотензина IIII препараты центрального действия

Группа препара тов Представи тели Показания Против опоказа ния Диурети ки ки Гипотиази д 12, 5-50 мгмг Индапамид 1, 25-2, 5 мг Фуросемид 40-240 мг Спиронола ктон 25-100 мг ХСН, пожилой возраст, систолическ ая АГ Подагр а а

Группа препара тов Представи тели Показания Против опоказа ния β-адрено блокатор ы ы Пропранол ол 40-240 мгмг Атенолол 50-100 мг Метопроло л 50-400 мг Бисопроло л 2, 5-20 мг Стенокардия, перенесенн ый ИМ, тахиаритмии Бронхо обструк тивный синдро м, м, АВ-блок ады 2-3 степени

Группа препара тов Представи тели Показания Против опоказа ния Антагон исты кальция Верапамил 120-480 мг Дилтиазем 180-360 мг Амлодипин 5-10 мг Нифедипин SRSR 30 мг Стенокардия, пожилой возраст, систолическ ая АГ АВ-блок ады и ХСН (для верапа мила, дилтиа зема)

Группа препара тов Представ ители Показани я я Противо показан ия ия Ингибит оры АПФАПФ Каптопр ил 25 мг, энап (5, 10 мг), диротон (10 мг) АГ, ХСНХСН Береме нность, двустор онний стеноз почечн ых ых артерий, гиперка лиемия

Группа препарат ов ов Представи тели Показания Противоп оказания Блокатор ы ы рецептор ов ов ангиотен зина IIII Лозартан 25-50 мг Вальсарта н 80-320 мгмг Кашель при приеме ингибитор ов АПФ Беременн ость, двусторо нний стеноз почечных артерий, гиперкал иемия

Группа препарат ов ов Представи тели Показания Противоп оказания Препарат ы ы централь ного действия Клонидин 0, 2-0, 8 мг Метилдопа 500 мг-2г Моксониди н н Бронхообс труктивны й синдром, гиперсимп атикотони я я Брадикар дия, блокады сердца, депресси я я

Группа препарат ов ов Представи тели Показания Противоп оказания α-адрено блокатор ы ы Доксазози н 1-16мг Празозин 2, 5-20 мг Аденома предстате льной железы Ортостат ическая гипотенз ияия

Лекарственные средства для купирования гипертонического криза препар ат ат доза Специальные показания Фуросе мид 20-120 мг в/в болюсно Отек легких, гипертоническа я я энцефалопатия Клонид ин ин (клофе лин) 0, 075-0, 150 мг в/в медленно При синдроме отмены клонидина

Лекарственные средства для купирования гипертонического криза препар ат ат доза Специальные показания Лабето лол 20-80 мг в/в болюсно Инсульт, расслаивающая аневризма аорты Каптоп рил 6, 25-50 мг внутрь, сублингвально Нифеди пин 10-30 мг сублингвально

Осложнения ГБ: Инфаркт миокарда Инсульт Почечная недостаточность Сердечная недостаточность Гипертоническая энцефалопатия Ретинопатия Расслаивающая аневризма аорты

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

2 слайд

Описание слайда:

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛАН ЛЕКЦИОННОГО ЗАНЯТИЯ: Определение «Гипертонической болезни», распространенность и актуальность для фельдшера. 2. Этиология и патогенез гипертонической болезни. 3. Клинические проявления заболевания. 4. Классификация ГБ. 5. Диагностика ГБ. 6. Осложнения ГБ. 7. Гипертонические кризы. 8. Принципы лечения. 9. Профилактика ГБ.

3 слайд

Описание слайда:

4 слайд

Описание слайда:

АКТУАЛЬНОСТЬ ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЫ АГ – важнейшая причина инвалидизации и преждевременной смертности населения в мире. АГ – фактор риска в развитии атеросклероза и ИБС (инфаркта миокарда) За гипертонией как тень за человеком следует атеросклероз и инфаркт миокарда. ДОКАЗАНО!!! Регулярное измерение АД и удержание его в норме сокращает развитие инфаркта миокарда на 19-20%; число инсультов на 43-45%

5 слайд

Описание слайда:

В России 42% населения имеют диагноз «Гипертония» (25% взрослого населения; 50% лица старше 60 лет) Российский гипертоник 34% не знают как правильно лечиться 12% знают, но не хотят лечиться 32% знают, но лечатся неправильно 22% лечатся правильно

6 слайд

Описание слайда:

ФАКТОРЫ РИСКА НЕКОРРЕГИРУЕМЫЕ (НЕОБРАТИМЫЕ) КОРРЕГИРУЕМЫЕ (ОБРАТИМЫЕ) ВОЗРАСТ И ПОЛ мужчины – старше 55 лет женщины – старше 65 лет НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ КУРЕНИЕ СТРЕССЫ ГИПОДИНАМИЯ ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ОЖИРЕНИЕ ИЗБЫТОЧНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ СОЛИ

7 слайд

Описание слайда:

В медицине уже прочно укоренился термин «ХАРАКТЕР ГИПЕРТОНИКА» - любитель поздно ложиться спать - выматывается до предела на работе - снимает стресс сигаретой или большим количеством алкоголя - любитель вкусно покушать - мастер выяснять отношения преимущественно криком - вечно возбужденный и стремящийся «прошибить лбом стены» - боящийся куда-то опоздать и что-то не успеть

8 слайд

Описание слайда:

Основной симптом гипертонической болезни – повышение АД Субъективные ощущения или жалобы появляются после поражения органов мишеней. ОРГАНЫ МИШЕНИ СЕРДЦЕ СЕТЧАТКА ГЛАЗА МОЗГ ПОЧКИ СОСУДЫ

9 слайд

Описание слайда:

СЕРДЦЕ – гипертрофия левого желудочка. Диагностика: перкуторно увеличение границ сердца, аускультативно – глухость I тона, акцент II тона на аорте. Дополнительные методы исследования: ЭКГ, R- графия органов грудной клетки, УЗИ сердца. МОЗГ – нарушение мозгового кровообращения (двигательные и чувствительные расстройства, нарушения речи, глотания, сознания и т.д.) ПОЧКИ – гипертоническая нефропатия: склерозирование сосудов почек, ведущее к понижению концентрационной функции почек (никтурия, гипоизостенурия), в моче эритроциты, белок. В последствии может развиться ХПН (задержка в организме продуктов обмена, а именно токсичных веществ, которые выводятся с мочой, развивается уремия). Для диагностики: дополнительные методы исследования (анализ мочи, биохимический анализ крови, проба Зимницкого (полиурия олигоурия анурия), никтурия, гипоизостенурия. Биохимическое исследование крови: повышение мочевины, креатинина. СЕТЧАТКА ГЛАЗА – гипертоническая ретинопатия. Развивается сужение и извилистость артерий сетчатки и расширение вен, геморрагии на глазном дне. Позже развивается дегенерация соска зрительного нерва в виде белых пятен. Все это может привести к таким осложнениям как отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения. СОСУДЫ – атеросклероз.

10 слайд

Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПО СТАДИЯМ I стадия Объективные признаки поражения органов-мишеней отсутствуют II стадия Присутствует как минимум одно из приведенных ниже проявлений поражения органов - мишеней: Гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиографии); генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки; микроальбуминурия, протеинурия и/или креатинимия 1,2-2,0 мг/дл; атеросклеротические изменения (бляшки) по данным ультразвукового обследования или ангиографии (в сонных артериях, аорте, в подвздошных и бедренных артериях). III стадия Кроме перечисленных признаков поражения органов – мишеней, имеются и следующие клинические проявления. Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. Мозг: инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения. Гипертоническая энцефалопатия. Сосудистая деменция. Сетчатка: кровоизлияния или экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва. Эти признаки характерны для злокачественной и быстро прогрессирующей артериальной гипертензии. Почки: креатинин плазмы более 2мг/дл. Почечная недостаточность. Сосуды: расслаивающаяся аневризма аорты, окклюзионные поражения артерий с клиническими проявлениями.

11 слайд

Описание слайда:

Классификация АГ по уровню АД Категория АД систолическое (мм. рт. ст.) АД диастолическое (мм. рт. ст.) Оптимальное < 120 < 80 Нормальное < 130 < 85 Высоко нормальное 130 - 139 85 - 89 ГИПЕРТЕНЗИЯ: Степень 1 140 - 159 90 - 99 Степень 2 160 - 179 100 - 109 Степень 3 > 180 > 110 ИЗОЛИРОВАННАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ > 140 < 90

12 слайд

Описание слайда:

СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА УРОВЕНЬ АД (мм. рт. ст.) Другие факторы риска Степень 1 140– 159 / 90-99 Степень 2 160-179 / 100-109 Степень 3 > 180 / > 110 УРОВЕНЬ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ I – нет ФР Низкий риск < 15% Средний риск 15 – 20% Высокий риск 20 – 30% II – 1 -2 ФР (кроме диабета) Средний риск 15 – 20% Средний риск 15 – 20% Очень высокий риск > 30% III – 3 и более ФР, или вовлечение органов мишеней, или диабет Высокий риск 20 – 30% Средний риск 15 – 20% Очень высокий риск > 30% IV – клинические проявления заболеваний, связанных с АД Очень высокий риск > 30% Очень высокий риск > 30% Очень высокий риск > 30%

13 слайд

Описание слайда:

14 слайд

Описание слайда:

ОСЛОЖНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Хроническая сердечная недостаточность Острая левожелудочковая недостаточность Инфаркт миокарда Расслаивающаяся аневризма аорты Стенокардия Нарушения зрения Слепота Почечная недостаточность Инсульт

15 слайд

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Цель терапии: Основной целью лечения является достижение целевого уровня АД АД < 140/90 мм.рт.ст. АД < 130/85 мм.рт.ст. (при сахарном диабете) АД < 125/75 мм.рт.ст. (при ХПН) Достижение целевого уровня АД должно быть постепенным и хорошо переноситься пациентом. Если пациент отнесен к высокому и очень высокому риску, то незамедлительно начинают медикаментозную терапию. При низком и среднем риске рекомендуется изменение образа жизни в течение 3-4 месяцев; при неэффективности начать медикаментозное лечение.

16 слайд

Описание слайда:

Снижать повышенные уровни АД до ЦЕЛЕВЫХ Повысить качество жизни, уменьшить изменения в органах-мишенях Конечная цель – снизить риск осложнений

17 слайд

Описание слайда:

18 слайд

Описание слайда:

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Снижать АД до целевого надо постепенно в течение 4-6 недель, иначе ухудшается качество жизни и возникают осложнения со стороны органов-мишеней (страдает головной мозг, нарушается кровообращение) Хорошо лечатся: тяжелая артериальная гипертензия, женщины, высокий уровень образования, высокие доходы, высокий уровень культуры, в браке. Плохо лечатся: курильщики, алкоголики, многократное лечение, употребляющие много соли.

19 слайд

Описание слайда:

ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Диуретики Гипотиазид, Верошпирон ß - блокаторы Атенол, Конкор Антагонисты кальция Верапамил, Коринфар (Нифедипин) Ингибиторы АПФ Эналаприл, Капотен, Энап  адреноблокаторы Празозин Антагонисты рецепторов к ангиотензину II Лозартан Препараты центрального действия Клофелин, Клонидин

20 слайд

Описание слайда:

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ - Неясность диагноза и необходимость проведения специальных методов исследования для уточнения формы артериальной гипертензии - Трудность в подборе медикаментозной терапии (частые кризы, резистентность к проводимой терапии).

21 слайд

Описание слайда:

ПОКАЗАНИЯ К ЭКСТРЕННОЙ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ - Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе - Осложнения артериальной гипертензии, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульты, остро возникающие нарушения зрения, инфаркт миокарда, отек легкого и т.д.)

22 слайд

Описание слайда:

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ (ГК) – патологическое состояние, которое проявляется резким ухудшением самочувствия на фоне повышения АД, сопровождается появлением или усугублением имеющейся церебральной и (или) кардиальной симптоматики и требует неотложного лечения.

23 слайд

Описание слайда:

ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА I. Заболевания, вызывающие II. Эндогенные Экзогенные критические гипертензивные провоцирующие факторы факторы состояния Первичная (эссенциальная) артериальная гипертония (АГ) или гипертоническая болезнь (ГБ) Обострение сопутствующих заболеваний (остеохондроз и т.д.) Стресс и физические нагрузки Феохромоцитома Избыточное выделение ренина Злоупотребление солью Диэнцефальный синдром Острая или хроническая ишемия мозга Алкогольный эксцесс Острый и хронический гломерулонефрит Транзиторное усиление вторичного альдостеронизма с задержкой натрия и воды в период гормональной перестройки Метеорологические сдвиги Хронический пиелонефрит Прекращение антигипертензивного лечения Простудные заболевания Влияние других препаратов

24 слайд

Описание слайда:

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ ГК Локальная ишемия головного мозга вследствие артериолоспазма Повышение проницаемости сосудов головного мозга Повышение внутрисосудистого давления Увеличенный риск ишемического инсульта Гипертоническая энцефалопатия Увеличенный риск разрыва сосудов (кровоизлияния в мозг, расслаивание аорты, носовые и др. кровотечения) Увеличение постнагрузки (afterload),возрастание миокардиального потребления кислорода, активация ренинангиотензиновой системы Увеличенный риск отека головного мозга Снижение почечного кровотока (артериолоспазм) Увеличенный риск острой левожелудочковой недостаточности, нарушения ритма сердца, ишемии (очагового некроза) миокарда Увеличенный риск развития почечной недостаточности

25 слайд

Описание слайда:

В ПАТОГЕНЕЗЕ ГК ВЫДЕЛЯЮТ: сосудистый механизм – повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморального влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол; кардиальный механизм – увеличение сердечного выброса, сократительности миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови.

26 слайд

Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ ГК КЛАССИФИКАЦИЯ I. А. Н. Голикова II. М. С. Кушаковского III. А. Л. Мясникова – Н. А. Ратнера IV. И. Н. Бокарева Гиперкинетический Эукинетический Гипокинетический Нейровегетативный Водно-солевой Судорожный (гипертензивная энцефалопатия) Первый тип (адреналовый) Второй тип (норадреналовый) не осложненный осложненный Церебральный Кардиоишемический С острой левожелудочковой недостаточностью С расслаивающей аневризмой аорты С поражением структур глаз С поражением почек

27 слайд

Описание слайда:

ПРИЧИНЫ КРИЗОВ стрессы чрезмерные физические нагрузки злоупотребление алкоголем и табаком резкая отмена гипотензивных препаратов неадекватная терапия у женщин кризы встречаются в 6 раз чаще, чем у мужчин

28 слайд

Описание слайда:

ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ ПРИ ГК Церебральные Кардиальные Симптомы невротической и вегетативной дисфункции интенсивная головная боль головокружение тошнота, рвота нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение и/или снижение болевой чувствительности языка, губ, кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, появление слабости в конечностях преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия судороги боль в области сердца сердцебиение ощущение перебоев одышка озноб чувство страха, раздражительность потливость, иногда чувство жара жажда в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи

29 слайд

Описание слайда:

КРИЗ I ТИПА (ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ) - острое быстрое развитие криза - продолжительность минуты, часы (редко до суток) - жалобы на головные боли, сердцебиение, дрожь во всем теле, повышенную потливость, похолодание конечностей, сухость во рту - при осмотре – тремор рук, кожные покровы повышенной влажности, конечности холодные на ощупь - ЧСС 80 в мин., АД преимущественно повышенное систолческое, нарастает пульсовое давление - в конце криза обильное мочеиспускание - развивается на ранних стадиях артериальной гипертензии - осложнения не характерны

30 слайд

Описание слайда:

КРИЗ II ТИПА (ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЙ) - постепенное развитие криза - продолжительность криза длительная (от нескольких часов до нескольких суток) - жалобы на сильные головные боли, тяжесть в голове, тошноту, рвоту, преходящие нарушения зрения, шум, звон в ушах, сжимающие боли в области сердца, сонливость, вялость - дезориентация, спутанность сознания - ЧСС 60-80 в минуту, АД преобладает подъем диастолического давления, пульсовое давление уменьшается - на поздних стадиях артериальной гипертензии развивается на фоне исходного повышенного давления - возможные осложнения: инсульт, инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная астма и др.

Определение ГБ;

Причины развития ГБ;

Факторы риска развития ГБ;

Клиническая картина ГБ;

Осложнение ГБ;

Определение ГК;

Клиническая картина ГК;

Осложнения ГК;

Диагностика ГБ;

Лечение ГБ;

Профилактика ГБ;

Классификация АД;

Термины;

Скачать:

Предварительный просмотр:

Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com


Подписи к слайдам:

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек, характеризующаяся стойким повышением артериального давления от 140 / 90 мм рт. ст. и выше.

Причины развития ГБ: Перенапряжение ЦНС; Наследственность.

Факторы риска развития ГБ: Курение; Потребление алкоголя; Употребление поваренной соли в большом количестве; Недостаток сна; Травмы ЦНС; Стрессы; Ожирение; Гиподинамия.

Клиническая картина ГБ: Головная боль (чаще в затылочной области); Головокружение; Шум в ушах; Сердцебиение; Нарушение зрения; Р асстройство сна; Слабость; Н еприятные ощущения в области сердца; Тошнота; Одышка при физической нагрузке.

Осложнение ГБ: Гипертонический криз

Гипертонический криз - неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления, проявляющееся клинической картиной поражения органов-мишеней (в случае осложнённого криза) и предусматривающее немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения поражения сторонних органов.

Клиническая картина ГК: Повышение систолического артериального давления > 140 мм рт. ст. - > 200 мм рт. ст.; Резкая головная боль; Одышка; Головокружение; Боли в груди; Покраснение лица, груди; «Мошки», мелькание перед глазами; Шум, звон, писк в ушах, оглушённость; Неврологические нарушения: рвота, судороги, нарушение сознания, в некоторых случаях помутнение сознания, инсульты и параличи. Гипертонический криз может приводить к летальному исходу.

Осложнения ГК: Инсульт; Инфаркт; С ердечная и почечная недостаточность;

Диагностика ГБ: Контроль за АД; Сбор анамнеза; Физикальное обследование; Электрокардиограмма; Эхокардиограмма; Артериография; Допплерография; Биохимический анализ крови; Общий анализ мочи; УЗИ щитовидной железы.

Лечение ГБ: Диета ОВД 1 (ограничение соли, жидкости, алкоголя, курения; исключение жирной, жареной пищи); Оптимальные условия труда и отдыха (работа только в дневную смену, без воздействия шума, вибрации, чрезмерного напряжения) ; Иглорефлексотерапия; Физиотерапия; Фитотерапия; Бета-адреноблокаторы; Диуретики; Антагонисты Ca ; Ингибиторы АПФ.

Профилактика: Первичная: Устранение факторов риска развития ГБ; Ограничение в пище соли и жиров; Здоровый образ жизни; 2. Вторичная: Фитотерапия; ЛФК; Санаторно-курортное лечение.

Классификация АД: Оптимальное АД: САД

Термины: ГБ – гипертоническая болезнь; АГ – артериальная гипертензия; ГК – гипертонический криз; АД - артериальное давление; САД - систолическое артериальное давление; ДАД – диастолическое артериальное давление; СГ - систолическая гипертония.

Список используемой литературы: https://ru.wikipedia.org/wiki/%C0%F0%F2%E5%F0%E8%E0%EB%FC%ED%E0%FF_% E3%E8%EF%E5%F0%F2%E5%ED%E7%E8%FF http:// www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertonic https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_% D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%B7 Лекции.

Выполнила студентка группы 1 -III МСО ГБОУ СПО «МУ №1 ДЗМ» Ведяева Евгения

Благодарю за внимание!


По теме: методические разработки, презентации и конспекты

В презентации представлены вопросы общей эпизоотологии при заболеваниях рыб. Дано определение эпизоотологии, проявление эпизоотического процесса, возникновение и течение эпизоотий, источники, фак...

Презентация к Методической разработке лекционного занятия: «Сестринский уход при гипертонической болезни» 12. 2016 г.

Презентация к Методической разработке лекционного занятия «Сестринский уход при гипертонической болезни» подготовлена в соответствии с рабочей программой раздела междисциплинарного курса: «Сестринская...

Презентация на тему " лечение болезней крови у детей"для проведения теоретических занятий по МДК 02.04. Лечение пациентовм детского возраста...

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Различают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная гипертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипертензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления – гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт). При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. и эти причины мы рассмотрим в данной статье.

Определение

Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления (АД) – систолического до 160 мм. рт. ст. и выше, диастолического до 95 мм. рт. ст. и выше.

Систолическое АД в диапазоне 140-159 мм.рт.ст. и диастолическое АД 90-94 мм.рт.ст. относятся к «переходному» давлению.

Виды артериальных гипертензий:

I. по инициальному механизму развития:

А. общие (системные) АГ:

  1. Нейрогенные:

а) центрогенные
б) рефлекторные

  1. Эндокринные – вследствие эндокринопатий:

а) надпочечников
б) щитовидной железы

  1. Метаболические (гипоксические, ишемические):
  • ишемические (почечно- и цереброишемические)
  • венозно-застойные
  • гипоксические (без первичного нарушения в органах и тканях)
  1. Гемические – вследствие увеличения объема и/или вязкости крови
  2. Смешанные

Б. Местные (регионарные) АГ (в отдельных магистральных сосудах или регионах сосудистой стенки организма)

II. По изменению сердечного выброса:

  • гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистентных сосудов.
  • гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистентных сосудов.
  • эукинетические – АГ с нормальным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением.

III. По виду преимущественного повышения АД:

  • «Систолические» АГ
  • «Диастолические» АГ
  • «Систоло-диастолические» АГ

IV.По характеру клинического течения:

  • «доброкачественные» АГ- с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД, как правило, эукинетические
  • «злокачественные» АГ- быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД, как правило, гипокинетические, реже – гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

Этиология и патогенез артериальных гипертензий

1.Центрогенные АГ

Корковые и подкорковые нейроны, нервные центры, участвующие в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: прессорно-гипертензивной и депресссорно-гипотензивной.

Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудо – двигательный) центр.

Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Число «прессорных» нейронов в кардиовазомоторном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных».

Причины АГ центр ального происхождения:

  • функциональные нарушения высшей нервной деятельности,
  • органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику

Механизм развития АГ, связанный с нарушением ВНД – неврозом:

Действие причинного фактора (стрессор) → перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов – возбуждения и торможения, нарушения их сбалансированности и подвижности → развитие невротического состояния (невроза) → образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в него симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра → усиление влияний симпатической на органы и ткани, проявляется высвобождением избытка адреналина и норадреналина → повышение тонуса стенок артериальных сосудов + стимуляция работы сердца, увеличение ударного и минутного выброса крови → повышение систолического и диастолического АД.

Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров обуславливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус-гипофиз-надпочечники».

Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ с гипертензивным действием: вазопрессина, АДГ, кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), катехоламинов. Действие этих веществ обусловливает сужения артериол, повышение сердечного выброса, что ведет к повышению АД.

2. Центрогенные АГ – в результате органического повреждения структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД.

Причины:

  • сдавление мозга опухолью,
  • травма (сотрясение),
  • кровоизлияние,
  • воспалительный процесс (энцефалит)

Эти факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и вызывать их ишемию.

Также может активироваться система гипоталамус – гипофиз – надпочечники, что приводит к увеличению тонуса сосудов, работы сердца и формированию АГ.

3. Условнорефлекторные АГ

Повторное сочетание действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающих гипертензию.

4. Безусловнорефлекторные АГ

  • в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецептеров или нервных стволов (повреждение или воспаление тройничного, лицевого, седалищного нерва)
  • вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие («депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) «депрессорной» импульсации.

Рецепторы «сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы.

В наибольшей мере – в области дуги аорты и разветвления сонной артерии – каротидного синуса.

Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие АГ.

Причины:

  • поражения барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции)
  • снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) вследствие атеросклеротических изменений в них, кальцификации
  • нарушения проведения афферентной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление)
  • адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

5. Эндокринные АГ

Механизмы:

  • реализуются в связи с увеличением выработки и (или) активности гормонов с гипертензивным действием,
  • в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям

6. АГ при эндокринопатиях надпочечников

  • «кортикостероидные» вызваны гиперпродукцией минералокортикоидов или глюкокортикоидов
  • «катехоламиновые» надпочечниковые АГ развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина и норадреналина, вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников.

Причина – опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома

Механизм гипертензивного действия избытка катехоломинов: увеличении под их влиянием тонуса сосудов и работы сердца.

Норадреналин стимулирует в основном α-адренорецепторы, и, в меньшей степени,β- адренорецепторы, приводя к повышению АД за счет сосудосуживающего эффекта.

Адреналин воздействует как на α-,так и на β-адренорецепторы.

В связи с этим наблюдается не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффекта).

  • «Минералокортикоидные» АГ обусловлены гиперпродукцией альдостерона

Причина – гиперплазия или опухоль коры надпочечников

В основе развития АГ при гиперальдостеронизме лежит реализация его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального)

Ренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ реабсорбция избытка ионов натрия (в обмен на ионы К) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек→ увеличение концентрации натрия в плазме крови→ ее гиперосмия→ активация осморецепторов сосудов→ стимуляция процесса нейросекреции АДГ в ядрах гипоталамуса и выхода его в кровь→ пропорциональная гиперосмии реабсорбция жидкости в канальцах почек→ нормализация (временная) осмотического гомеостаза + увеличение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости + увеличение сердечного выброса→ повышение АД.

Экстраренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ повышение проницаемости мембран клеток для ионов натрия → накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня К и увеличением его концентрации во внеклеточной жидкости→ набухание клеток, в.т.ч. стенок сосудов + сужение их просвета + повышение их тонуса + увеличение чувствительности сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием (катехоламинам, вазопрессину, АТ-II, простагландидам)→ АД.

  • «Глюкокортикоидные» АГ – следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается, как правило, с увеличением в крови уровня альдостерона.

Причины:

  • гиперплазия или гормональные опухоли коры надпочечников – кортикостеромы- синдром Иценко- Кушинга
  • следствие длительного введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (после пересадки гомотрансплантата, при лечении диффузных поражений соединительной ткани иммуно- аллергического генеза: системная красная волчанка, склеродермии).

Механизм развития АГ при синдроме Иценко-Кушинга:

  • Глюкокортикоиды оказывают непосредственное гипертензивное действие (без изменения натрия в крови и клетках органов и тканей),
  • при высокой концентрации их в плазме крови наблюдается повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов
  • обладают минералокортикоидным (подобного альдостерону) действием

7. АГ при гипертиреоидных состояниях

Длительное увеличение содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и/или повышение чувствительности тканей к ним сопровождается развитием артериальной гипертензии.

В основе развития АГ при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца.

Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом), увеличению ударного выброса (за счет положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

В связи с этим, АГ при гипертиреоидных состояниях носят гиперкинетический характер.

Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление.

Это обусловлено:

  • компенсаторным эффектом (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистентных сосудов,
  • прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки.

Проявляется ослаблением тонуса сосудов и снижением сопротивления резистентных сосудов.

8. АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы

Повышение продукции и инкреции АКТГ клетками передней доли гипофиза обуславливает развитие болезни Иценко- Кушинга, одним из компонентов которой является артериальная гипертензия.

Причины:

  • гиперплазия или опухоль из базофильных клеток передней доли гипофиза,
  • увеличение выработки кортикотропиносвобождающего фактора нейронами гипоталамуса, что сопровождается гиперсекрецией АКТГ.
  • Развитие АГ при повышении в крови уровня АКТГ является результатом гипепродукции корой надпочечников глюко- и минералокортикоидов

9. Метаболические АГ («гипоксические», «органно-ишемические» АГ)

Патогенез: нарушение метаболизма, возникающее при расстройстве кровообращения и гипоксии различных внутренних органов.

Активация процессов синтеза метаболитов с прессорным действием, сочетающаяся с нарушением продукции метаболитов с депрессорным влиянием, а также как правило- повышением чувствительности рецепторов сердца и, сосудов к прессорным воздействиям.

Метаболиты с гипертензивным эффектом: биогенные амины (катехоламины, серотонин), вазопрессин, ангиотензин II, простагландины группы F, альдостерон, тироксин.

Метаболиты с гипотензивным действием: гистамин, γ- аминомасляная кислота, ацетилхолин, брадикинин, каллидин, простагландины группы А,Е, J, аденозин

10. Почечные АГ

Почки принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно–гипотензивной систем организма.

В связи с этим хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием АГ.

  • Вазоренальная (реноваскулярная, почечно- ишемическая)

Причина- снижение перфузионного давления крови в сосудах почек вследствие:

  • сдавления магистральных почечных артерий извне
  • сужения или полного закрытия их изнутри
  • гиповолемии (постгеморрагическая, ожоговая болезнь)
  • компрессии ветвей почечной артерии в самой почке при воспалительных процессах в ее паренхиме (гломерулонефрит).

Механизм:

Снижение объема протекающей крови воспринимается специализированными рецепторами – волюм-рецепторами клеток ЮГА почек → возрастает продукция ренина в клетках ЮГА → ангиотензин I → ангиотензин II

АТ II оказывает ряд эффектов, приводящих к повышению АД:

  • непосредственно вызывает сокращение гладких мышц артериол
  • активирует высвобождение катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
  • повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторным агентам.

АТ II стимулирует выработку и выход в кровь из клеток коры надпочечников – альдостерона → активирует процесс реабсорбции из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу → активируются осморецепторы сосудистого русла, нейросекреция АДГ и выход его в кровь → повышение проницаемости стенки почечных канальцев для жидкости → увеличение ее объема в уже суженном сосудистом русле → повышение диастолического АД → возрастает приток венозной крови к сердцу → увеличение ударного выброса → систолического АД → артериальная гипертензия .

  • Ренопривная

Причина – уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом, являющиеся компонентами депрессорной системы организма.

Компоненты депрессорной системы:

  • простагландиды с сосудорасширяющим действием (групп I2 и Е)
  • кинины (брадикинин, каллидин)

Причины уменьшение массы почек:

  • удаление части почек, одной почки
  • некроз,
  • тотальный нефросклероза,
  • гидронефроз,
  • поликистоз

Механизм

  • уменьшении синтеза и выделения в кровь простагландидов и кининов.

11. Цереброишемическая АГ

Причины:

  • нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно-продолговатого, в котором расположен сосудодвигательный центр.

Механизм

  • увеличение симпатической прессорной импульсации

12. АГ, связанные с увеличением объема и/или вязкости крови (гемические).

  • болезнь Вакеза,
  • полицитемии,
  • эритроцитозах,
  • гиперпротеинемии

Стойкое повышение АД возникает вследствие увеличение массы и объема циркулирующей крови, а также вязкости крови.

Активация сократительной функции сердца способствует увеличению сердечного выброса и развитию АГ

Условия, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска)

I наследственная предрасположенность

  • системная мембранопатия – накопление в миоцитах избытка кальция и натрия
  • дисфункция рецепторов – доминирование эффекта гипертензионных агентов
  • нарушение экспрессии генов клеток эндотелия – снижение синтеза вазодилататоров

II факторы окружающей среды

  • избыток соли в пище
  • интоксикации
  • профессиональные вредности
  • травмы мозга
  • условия проживания

III Индивидуальные характеристики

  • возраст после 30-40 лет
  • доминирование гипертензивных реакций на различные воздействия
  • гиперхолестеринемия
  • мужской пол
  • избыточная масса тела

Основные звенья гипертонической болезни – 1

Основные звенья гипертонической болезни – 2

I стадия – развитие невроза.

Активация центрогенного нейрогенного звена патогенеза, который включает формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения (симпатические ядра гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации, сосудисто-двигательного центра).

Усиление прессорных влияний на ССС по двум каналам:

1. нейрогенные эффекты (активация симпатической нервных влияний

2.гуморальные гипертензивные эффекты (АДГ,адреналин, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды)

  • повышение ОПСС,
  • веноконстрикция
  • увеличение ОЦК,
  • увеличение сердечного выброса

II стадия – стабилизация АД на высоком уровне.

Механизмы:

  • Рефлексогенный – снижение депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты
  • Эндокринный – стимуляция продукции гормонов с гипертензивным действием
  • Метаболический – почечные гипертензивные механизмы
  • Гемический – полицитемия (вследствие гипоксии) и повышение вязкости крови

III стадия – органические изменения и повреждения внутренних органов.

  • атеросклероз – инфаркт, инсульт
  • склеротическое поражение почек
  • дистрофические изменения в других органах (мозг, сетчатка глаза, сердце)

Скачать презентацию по данной теме можно по ссылке>>>